# Merre húzzák K+ovácsék a kötelet:? A szinaptikus áramok és az akciós potenciálok kialakulása

Folytatjuk a durva részt. A membránpotenciál kialakulásánál vannak még bonyolultabb dolgok, ugyanis a sejthártyában található csatornák és pumpák képesek megváltoztatni egyrészt az egyes ionok esetében a sejthártya átjárhatóságát, másrészt a koncentráció különbség ellenébe is képesek ionokat szállítani (meg is teszik, hiszen a sejtek belsejében pontosan meghatározott ionkoncentrációkat kell beállítani a finnyás fehérjék miatt). Szerencsére a fizikusok kitalálták hogyan lehet viszonylag egyszerűen számolni a membránpotenciált.

Ha tudjuk egy ion belső és külső koncentrációit, a Nernst egyenlet segítségével kiszámolhatjuk az ezekhez a koncentrációkhoz tartozó egyensúlyi potenciált. Azaz, hogy mekkora feszültségkülönbség kell ahhoz, hogy ez a koncentrációkülönbség fennáljon és fordítva, ekkora koncentráció különbség mekkora feszültség esetén áll be. Mivel a csatornák és pumpák pontosan beállítják az egyes ionok belső és külső koncentrációját (mint ahogy az ősóceánban volt), ezért az egyes ionoknak mind megvan a saját jellegzetes egyensúlyi potenciálja. Ez a Na+ esetében nagyon pozitív (+60mV), mivel kint sok a Na+, míg a K+ esetében nagyon negatív (-120mV), mivel bent sok a K+. A harmadik meghatározó ion a Cl- esetében pedig valahol a nyugalmi potenciál környékén, -70mV körül van.

Egy meglehetősen egyszerű összefüggés adja meg a sejthártyán beálló feszültségkülönbséget. Minél áteresztőbb a sejthártya egy ion számára, annál jobban „húzza” az adott ion a saját egyensúlyi potenciálja felé a membránpotenciált. Szemléletesebben. Képzeljünk el egy magas épületet, aminek a homlokzatán végig fut lentről felfelé egy kötél, ami egy árnyékoló ponyvát mozgat. Sajnos a vállalkozó ellopta a ponyva árát, ezért az csak akkora, hogy egyszerre csak egy emeletet lehet vele árnyékolni. A földszinten laknak K+ovácsék (Ők jelképezik a K+ -120mVos egyensúlyi potenciálját), valahol középtájt Cl-aude-ék (Ők a Cl- -60 mV os potenciálját) és az épület tetején pedig Na+gyék laknak, a maguk +20mV-os egyensúlyi potenciáljával. Mindenki igyekszik maga felé húzni a ponyvát, mert igen süt a nap, nekifeszülnek mindannyian. K+ovácsék és Na+gyék húzzák majd megszakadnak, de a ponyva csak valahol kettejük közt félúton áll meg. Ez -120 - +20 = -140 / 2 azaz -70mV lenne, de ott vannak még Cl-aude-ék is, akiknek már nagyon nem is kell húznia, hogy a ponyva megálljon a közelükben -60mVnál.

No de mi történik, amikor jel érkezik a sejtre?

Egy serkentő axonvégződésből a glutamát nevezetű aminosav szabadul fel. A másodperc 10ezred része alatt átússza a szinaptikus rés 30 nm-es távját, majd rövid időre (1-2msec) hozzákötődik a dendrit sejthártyájában ücsörgő valamelyik glutamát receptor típushoz. Ezek leggyakoribb típusa az AMPA receptor, egyben egy Na+ és Ca2+ ionokat átereszteni képes ioncsatorna is. Amikor az átvivő anyag kötésének hatására kinyílik, a sejtbe (mivel ott kevés van) bezúdulnak a pozitív töltésű Na+ ionok (és valamennyi Ca2+ is) és a sejt membránpotenciálja a pozitív irányba mozdul el egy időre. Ezt hívják serkentő szinaptikus potenciálnak (angolul: excitatory postsynaptic potential, a rövidítésével: EPSP még sokat fogunk találkozni).

A fenti huzakodós példában az történne, hogy Na+gyékhoz villámlátogatásra érkezik a nagynénjük és ő is beszáll a kötélhúzásba egy időre. Ezt a ház előtt sétálgató abból látja, hogy ez időre a ponyva kicsit feljebb emelkedik, majd visszatér az eredeti állapotába.

Ha több szinapszison egyszerre több serkentés érkezik a kiváltott áramok összeadódnak és a sejt erősebben depolarizálódik (mozdul el a pozitív irányba). Ha a serkentődés (membrán potenciál) szintje eléri a küszöbértéket a sejt akciós potenciál formájában kisül (lásd lejjebb), azaz aktiválódik, jelet bocsájt ki magából.

Viszont, itt vannak még azok a sejtek, akik GABA-t, gátló átvivő anyagot szabadítanak fel az axonvégtalpaikból. A jelfogadó oldalon, a célsejt denritjén itt a GABAnak találhatók receptorai. A legtöbb a GABA-A típusú receptorából van. Ez egyben egy Cl- csatorna is. Amikor GABA-t köt, kinyílik rajta egy nyílás és Cl- ionokat ereszt át magán. Mivel a Cl- egyensúlyi potenciálja a sejt nyugalmi potenciálja környékén van (-65mV) ezért a kötélhúzásban a Cl- mindig a nyugalom felé húzza a sejtet. Azaz, ha egy sejt membránján eső feszültséget a sok serkentés erősen eltolja az aktiválódás irányába, akkor a Cl- visszahúzza, csökkenti az aktiválódás lehetőségét, azaz gátolja a sejt aktivitását. Ezt hívják szinaptikus gátló potenciálnak (angolul inhibitory postsynaptic potential, rövidítve IPSP, amivel szintén sokat fogunk találkozni). A GABA-A receptoron keresztül könnyen áramlanak át az ionok (magas a vezetőképessége, konduktanciája). Ez a kötélcibálós modellben úgy néz ki, hogy hiába jönnek Na+gyékhoz sokan és cibálják felfelé a ponyvát, Cl-audék családja igen kiterjedt, mindig sokan érkeznek és hatékonyan vissza tudják rángatni a ponyvát maguk felé.

Egy sejtre ugye több 10ezer szinapszis érkezik. Egy adott pillanatban, ebből több száz lehet aktív. Azt hogy a sejt jelet bocsájt-e ki vagy nem, az dönti el, hogy a serkentő és a gátló áramok eredője elmozdítja-e a membránpotenciált a tüzelési küszöbig (hányan és merre rángatják a ponyvát).

Amikor a membránpotenciál értéke (a serkentés hatására beáramló Na+ és Ca2+ ionok hatására) kellően pozitívvá válik (tüzelési küszöb ~40mV) akkor feszültségre érzékeny Na-csatornák nyílnak meg (kék görbe) és a Na+ ionok elkezdenek egyensúlyi potenciáljuk (+60mV) irányába áramlani, azaz beáramlanak a sejtbe, pozitívvá teszik azt. Az akciós potenciál (piros görbe) csúcsán a membránpotenciál értéke nagyon közel van a Na+ ionok egyensúlyi potenciáljához mivel nagyon sok csatorna nyílt ki (Na+gyékhoz az egész rokonság megérkezett és mindenki húzza a kötelet). Az akciós potenciál azért nagyon rövid, mert amikor a membrán potenciál pozitív irányba mozdul el, kinyílnak a feszültség érzékeny K+ csatornák (zöld görbe) is és a sejtből kiáramló K+ ionok (egyensúlyi potenciáljuk -120mV) csökkentik a sejt belsejében a pozitív töltést (a nagy bulit látva K+ovácsékhoz is megérkezik a rengeteg rokon, hogy visszacibálják a ponyvát). A membránpotenciál visszatér a nyugalmi szintre (-60mV). Persze a beáramlott Na+ és kiáramlott K+ ionokat az ioncserélő pumpák elkezdik visszapumpálni. Mivel itt a koncentráció különbség ellen kell dolgozni ezek a pumpák a sejtek valutáját az adenozin-trifoszfátot (ATP-t) használják fel. Igen sokat. A membránpotenciál fenntartása igen energiaigényes.

Egy ember nyugalmi állapotban 100W energiát használ, ennek 20%-át agyunk fogyasztja. Azt, hogy ekkora agyat növeszthettünk (és ezáltal hatékonyabban tudjunk túlélni), az emberré válás során számos evolúciós fejlesztésnek kellett megelőznie. Kialakult mindenevő fogazatunk, mely a táplálékot, majdnem bármilyen táplálékot, képes hatékonyan megrágni, hogy energiatartalmát emésztéssel kinyerhessük. A rengeteg hőt termelő agyunkat hűteni kell. Ez egyik oka annak, hogy szőrzetünket elvesztettük, így egész testfelszínünkön képesek vagyunk izzadni (nagyon kevés emlős képes erre) és a két lábra állás egyik hajtóereje is az volt, hogy ezáltal a trópusokon kisebb felszínen sütötte testünket a nap. Hajunk azért maradt meg, hogy védje a napfény ellen fejünket.

No ezzel végére is értünk a legkeményebb két bejegyzésnek. Mindenkinek gratulálunk aki idáig túlélt! Egy könyedebb témával a szinapszisokkal folytatjuk legközelebb.

Mindenkinek Békés Ünnepeket kívánunk!

Tengerből jöttünk és tengervízből vagyunk: a membránfeszültség kialakulása az idegsejtekben. Kvadrillió mikroerősítő az agyban: a szinapszis