Szöveti hipotireózis kialakulásának agyi mechanizmusai tiroxin szubsztitúciós terápia során
Célunk olyan sejt-típus specifikus celluláris és molekuláris útvonalak alaptudományi azonosítása, amik a hipotireózis tiroxin (T4) monoterápiájára rosszul reagáló betegcsoport tüneteinek hátterében állnak. E betegek TSH-ja a terápia hatására normalizálódik, mégis a szöveti hipotireózis kognitív funkciókat, ill. az energiaháztartás szabályozását kedvezőtlenül érintő tüneteitől szenvednek.
Hipotézisünk szerint e jelenségek hátterében döntően a pajzsmirigyhormon (PMH) metabolizmus sejt-típus specifikus szabályozása áll. Ezzel összefüggésben tanulmányozzuk a pajzsmirigyhormon aktiváció celluláris és molekuláris szabályozásának különböző mechanizmusait.