A gátlósejtek szerepe és működése IIII: A dendriteken és sejttesten végződő gátlás hatásai

Amikor egy dendritre gátlás érkezik, akkor ott leggyakrabban az ionotróp GABAa receptorokat nyitja meg, melyek negatív Cl- ionokat engednek a sejtbe. Ezáltal csökkentik a helyi depolarizációt, a serkentést. A GABAa receptoron keresztül nagyon sok Cl- ion folyhat át, így a GABAa receptorokat felfoghatjuk úgy is mint a sejthártya ellenállását csökkentő csatornákat. Márpedig egy szivárgó membránon rosszul terjednek a jelek, azaz a dendritikus gátlás erősen csökkenti, hogy a dendritre érkező serkentő bemenetek milyen hatékonysággal jutnak le a sejttestre. Képzeljünk el egy kiluggatott locsolócsövet, nem sok víz jut el a célba. A dendritikus gátlás tehát képes arra, hogy az egyes rétegbe eltérő helyekről érkező jelek hatását gyengítse, az eltérő információt hordozó bemenetek hatását megváltoztassa. Elérheti, hogy a sejt bizonyos dolgokra ne „figyeljen”.

Hasonló csillapító hatása van a sejttestre érkező gátlásnak is, de itt a gátlás nem a jel terjedését és összegződését befolyásolja, hanem azt, hogy a sejttesten a potenciál eléri-e a tüzelési küszöböt. Az itt elhelyezett gátlás bemeneti csatorna-függetlenül képes a sejt aktivitását csökkenteni vagy gátolni. Nem olyan kifinomultan szabályoz, lepisszegi a sejtet, de egy nagyon erős serkentés még kisütheti azt. A leghatékonyabb gátlást az axon eredésre érkező gátló bemenetek okozzák, melyek az axo-axoniku kandeláber sejtektől származnak. Ha ők működésbe lépnek akkor a sejtet igen nehéz kisütni. Hatásuk azonban csak olyan, mint egy erős sejttestre érkező gátlás. A serkentő sejtekre érkező gátló bemenetek elsősorban a sejttest körül végződnek, azaz a gátlás erősebben figyel a kimenet szabályozására, mint arra, hogy a bemeneteket hogyan kell súlyozni. Ez érthető, hiszen az elsődleges elvárás a hálózat aktivitási szintjének stabilitása. A különböző irányokból érkező jelek súlyozása (a dendritekre érkező gátlás útján) már csak hab a jó működés tortáján.

Van még két, nem teljesen magától értetődő hatása a sejttestre és a dendritekre érkező gátlásnak.

Az első, hogy gátlással serkenteni és szinkronizálni is lehet. Amikor egy sejtet, a sejttestre érkező gátlás egy időre hiperpolarizál, megakadályozza a sejtet abban, hogy tüzeljen, a sejten található Na+ és K+ csatornák olyan állapotba kerülnek, hogy amikor a gátlás elmúlik, akkor a sejt tüzelési küszöbe alacsonyabban van, mint a gátlás előtt, azaz a gátlás után a serkentő sejtek hajlamosabbak a tüzelésre. Amikor egy gátlósejt axonfelhőjében található serkentő sejtekről (több ezer) egyszerre múlik el a gátlás, több száz sejt szólalhat meg egyszerre, azaz szinkronizálódnak. Ez egy fontos információ tömörítést lehetővé tevő mechanizmus. Egy dolog kódolásában résztvevő sejtek egyszerre szólalnak meg amikor elmúlik a gátlás. Hasonlóan ahhoz, mint amikor az óra végi kicsengetéskor kitör az osztályban a hangzavar, mert mindenki egyszerre akar beszélni a hosszú csendet igénylő óra után. Bár a példa abból a szempontból sántít, hogy ilyenkor nem túl jó az információ átvitele.

A másik hatás a dendriteken jelenik meg. Ennek megértéséhez kicsit bele kell kukucskálnunk az idegsejteken folyó áramok haladó anyagába. Röviden. A dendritek amikor depolarizálódnak megnyílnak rajtuk Ca2+ csatornák is, és Ca2+-ot engednek a dendritbe. A belépő Ca2+-nak sok hatása van (erről hamarosan lesz szó), de ami számunkra itt fontos, hogy a szinaptikus súlymódosuláshoz, a memória kialakulásához a dendritekben megemelkedett Ca2+ szintre van szükség (lásd NMDA receptor és a Hebbi asszociatív tanulás bejegyzést). Amennyiben a dendritekre gátlás érkezik, ez megakadályozza a Ca2+ beáramlást és ennek hiányában a dendriteken nem következik be szinaptikus súly módosulása. A dendritekre érkező gátlás képes tehát a hálózatot egy információ feldolgozó, de nem tanuló állapotba kapcsolni.

Szerző: Gulyás Attila